L’asma indotta da aspirina si presenta come un’asma severa che è aggravata dall’aspirina o altri farmaci antinfiammatori non steroidei. I pazienti affetti manifestano frequentemente rinosinusite e polipi nasali dovuti all’infiammazione persistente delle vie aeree superiori ed inferiori con eosinofilia marcata. Il gene IL-13 svolge un ruolo cruciale nello sviluppo dell’asma allergica inducendo eosinofilia delle vie aeree e iper-reattività, ed è stato correlato all’aumento del numero di eosinofili.
In uno studio condotto dal “Department of Allergy and Rheumatology “ della “Ajou University School of Medicine” due polimorfismi del promotore del gene IL-13 e una codifica del polimorfismo non sinonimo di Arg110Gln sono stati sottoposti a genotipizzazione usando metodi di estensione primer in 162 pazienti con asma indotta da aspirina, in 301 pazienti con asma tollerante all’aspirina, e 430 controlli sani.
Dall’analisi non è stata evidenziata alcuna differenza significativa nel genotipo, allele, e nelle frequenze aplotipo dei tre polimorfismi tra i tre gruppi. Nei pazienti con asma indotta da aspirina e genotipo AA-1510A> C (P = 0,012) e CC genotipo-1055C> T (P <0,001) è stata trovata una frequenza significativamente maggiore di rinosinusite, rispetto a quelli con gli alleli minori di questi due polimorfismi di singoli nucleotidi.
I pazienti con asma indotta da aspirina e genotipo GG hanno mostrato un’elevata eosinofilia periferica e un più alto livello di eotaxin-1 nel siero (P = 0.
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